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     該研究對66例原發(fā)性膽汁性肝硬化患者，20例非PBC肝硬化患者和30例健康體檢者的相關指標進行了比較，包括外周血單個核細胞中的PD-1mRNA表達水平，佛波酯活化后T細胞上PD-1的表達百分率，以及各組 CD4+T，CD8+ T淋巴細胞表達百分率，細胞培養(yǎng)上清液中細胞因子IL-2含量。 結果表明，活動期PBC組患者PD-1 mRNA表達水平明顯低于對照組，PD-1 mRNA表達水平越低，臨床表現(xiàn)越重；經(jīng)PMA刺激后，活動期PBC組患者T淋巴細胞上PD-1分子的表達水平明顯低于對照組，低水平的PD-1對T淋巴細胞的增殖，細胞因子的分泌和細胞周期的進程抑制作用弱，有可能導致免疫應答機制發(fā)生異常；經(jīng)PMA刺激后活動期PBC組患者CD4+ T淋巴細胞表達水平相對增高，而CD8+ T淋巴細胞表達水平相對降低，推測共刺激信號的缺乏導致CD8+ T淋巴細胞成熟減少以及CD8+ T淋巴細胞向肝臟的遷移而相應地使CD4+ T淋巴細胞增加；經(jīng)PMA刺激后活動期PBC組患者IL-2的表達水平顯著高于對照組，推測PD-1的表達可能對細胞因子IL-2的分泌起到了抑制作用，即活動期PBC患者體內(nèi)PD-1表達水平低，對T淋巴細胞分泌細胞子IL-2的抑制作用弱。PBC患者體內(nèi)相關免疫指標的改變，預示著PBC的發(fā)病與免疫異常密切相關。