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     課題來源與背景：膿毒癥是細菌感染的結(jié)果，而以G +菌為病原的膿毒癥比例在逐年上升。由于G+膿毒癥的高發(fā)病率和高病死率，提示它不僅是危重癥，而且成為多發(fā)的重大疾病，已對人類健康和經(jīng)濟、社會發(fā)展造成巨大損害，因此是危重病急救醫(yī)學領域中的重大課題和研究熱點。 技術(shù)原理及性能指標： 該課題通過對G+膿毒癥臨床觀察和體外實驗兩部分，初步探討了G+膿毒癥在TOLL-樣受體途徑的發(fā)病機制。臨床部分以sTLR2為指標比較在不同菌感染的患者中的差異。體外實驗部分通過體外培養(yǎng)原代人巨噬細胞和單核細胞系U937細胞，探討sTLR2在TLR2表達的意義。 技術(shù)的創(chuàng)造性與先進性： sTLR2可作為炎性指標提示膿毒癥患者的感染菌類型；同時，本研究在基礎研究部分所得結(jié)果顯示；革蘭陽性菌膿毒癥發(fā)病機制中存在TLR2/sTLR2平衡狀態(tài)，sTLR2對其變化具有負性調(diào)節(jié)作用。 技術(shù)的成熟程度，適用范圍和安全性：本研究結(jié)果顯示，膿毒癥患者血清中sTLR2的表達量在革蘭陽性細菌感染患者的血清中的表達量明顯降低，提出并證實了G+膿毒癥發(fā)病機制中存在sTLR2/TLR2平衡狀態(tài)，sTLR2對其變化具有負性調(diào)節(jié)作用，從而影響到NF-κB信號轉(zhuǎn)導通路及炎性細胞因子的表達分泌過程。 應用情況及存在的問題： 盡管人們對TLRs在膿毒癥的干預治療寄予了很高的期望，但由于TLRs的跨膜信號傳遞是一個復雜的網(wǎng)絡，基于目前對TLRs的理解，從根本上達到干預膿毒癥預后的目的尚有距離。主要問題：由于在TLRs的信號途經(jīng)中存在免疫反應的平衡，進一步的思考是，sTLR2濃度和胞膜TLR2表達之間以何種狀態(tài)最終實現(xiàn)在TLRs信號途徑的促炎和抗炎平衡及其負性調(diào)節(jié)作用？sTLR2的實驗仍是在動物和人細胞系中，并無在臨床膿毒癥病例的研究。 歷年獲獎情況：無。